Die Herpesviren sind in der belebten Natur mit ca. 50 befallenen Tierspecies weitverbreitete Infektionserreger. In der virologischen Klassi fikation sind sie durch eine einheitliche morphologische Struktur gekenn zeichnet: AIle Vertreter dieser Gruppe besitzen eine zentrale doppelstriin gige DNS, eingeschlossen in ein ikosaederformiges Kapsid mit 162 Kap someren. Nach auBen ist das Nukleokapsid von einer lipidhaltigen Hulle (envelope) umgeben. Das infektionstuchtige, komplette Virion miBt 180 nm im Durchmesser. Ais charakteristische Eigenschaft ihrer Gruppe konnen die Herpesviren unter Auflosung der Zwischenzellwiinde von einer infizierten Zelle zur anderen gelangen und so das Blut-Lymphbahn system umgehen (Herpes von &pn Pds. IV = kriechen). Dadurch entstehen Rie senzellen (Zytomegalie von Zvroc; = Zelle und j18YrxC; = groB) und Syncy tien. Trotz der hochgradigen elektronenoptischen Ahnlichkeit bestehen bei den einzelnen Herpesviren erhebliche biologische und immunologi sche Unterschiede, die sich in einer reichhaltigen Pathologie des Infek tionstriigers niederschlagen. Beim Menschen sind bisher folgende Herpes viren bekannt: 1. Herpes-simplex-Virus (= Herpesvirus hominis; HSV) Typ 1 ("orale") Typ 2 ("genitale") 2. Varizellen-Zoster-Virus (VZV) 3. Cytomegalievirus (CMV) 4. Epstein-Barr-Virus (EBV) Daneben existiert noch ein wei teres Herpesvirus, das den Menschen infizieren kann, das sogenannte B-Virus des Affen. Eine solche Infektion, die unter dem Bild einer Encephalomeningomyelitis stets letal verliiuft, stellt jedoch immer nur einen Einzelfall dar (AffenbiBwunde), wobei der Mensch das Endglied der Infektionskette bildet. Unter den humanen Herpesviren besitzt das HSV in den Nagetieren ein breites Wirtsspektrum, wiihrend die drei ubrigen Vertreter dieser Virusgruppe praktisch nur auf den Menschen beschriinkt sind.

1. Einleitung

2. Methodik und Probanden
2.1 Bestimmung der Serumantikörper ohne Immunglobulindifferenzierung
2.2 Bestimmung der Serum-IgM-Antikörper
2.3 Molekularbiologische Untersuchungen
3. Statistische Auswertungen
3.1 Vorbemerkung
3.2 Berechnung der Infektionsprävalenz
3.3 Berechnung der Infektionsincidenz
4. Ergebnisse und Diskussion
4.1 Untersuchungen über die Häufigkeit der praenatalen Virusinfektionen
4.2 Infektionskinetik der humanen Herpesviren
4.3 Infektionskinetik anderer Viruskrankheiten und von Mycoplasma pneumoniae
4.4 Untersuchungen zur Diagnostik rezidivierender Herpes-Erkrankungen
4.5 Schlußfolgerungen und Ausblick
5. Zusammenfassung
6. Literatur.