Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der Öffentlichkeit vor: es enthält allzuviel Ungewohntes, als daß man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen könnte; es ist zu schwel' verständlich geworden, um sich die Herzen der Kliniker rasch zu erobern. Es müßte durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken könnte, was es will: eine bessere Diagnostik. Es wird hier der Versuch gemacht, das physikalisch fundierte Wissen der Gegenwart von den elektrophysiologischen Prozessen auf alle Gebiete des EKG anzuwenden. Wir sind hierbei bis zu einer exakten Theorie aller Ableitungen, insbesondere auch der Brustwandableitungen, vorgestoßen. Es kann keinen Streit mehr über die Frage des Partialabgriffs geben; das EKG ist weitgehend berechenbar gemacht, bis auf die unberechen baren Fehler, welche die Inhomogenitäten des Brustkorbs mit seinen variablen Leitfähigkeiten verursachen. So enthält dies Buch eigentlich eine große Zahl von. Originalarbeiten, die auch sonst nicht mehr eigens erscheinen werden: es ist nicht allzuviel in ihm abgeschrieben worden. Ich hoffe, daß diese Tatsache auch von denjenigen meiner Kritiker anerkannt wird, welche sonst gewichtige (und vielleicht auch berechtigte) Gegengründe vorbringen werden. Natürlich ist einiges an unserer Darstellung noch Hypothese, so die hämodynamische Beein flußbarkeit von T. Aber alle Hypothesen sind im Wenn und Aber soweit zu Ende gedacht, wie der Verstand des Verfassers es ermöglichte. Ein jeder Verstand hat seine Grenzen; vor allem aber die Belesenheit eines Menschen. So war dies Werk nur möglich, weil der größere Teil der uferlosen Literatur unbeachtet blieb.

Einleitung: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms

I. Die Theorie des Aktionspotentials
1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen
2. Ruhespannung. Verletzungsspannung
a) Die Entstehung einer Verletzungsspannung
b) Ruhespannung und Stoffwechsel
3. Aktionsspannung. Aktionsstrom
4. Spitzenpotential und Nachpotential
5. Die Theorie der Aktionsspannung
a) Bildung neuartiger Ionen bei der Erregung
?) Primäre Alkalisierung
?) Zerfall der Adenosintriphosphorsäure
?) Zerfall von Kreatinphosphorsäure
?) Milchsäurebildung
b) Strukturwandel der Membran
?) Verlust oder Umkehr der Semipermeabilität
?) Die Membran selbst als Entstehungsort starker Potentiale
6. Möglicher Mechanismus eines späten Nachpotentials. Bedeutung für Extrasystolie
7. Unser Prinzip der Analogieschlüsse vom Skeletmuskel auf das Herz
8. Der mögliche Einfluß des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom
II. Der Abgriff des Aktionsstroms
9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar?
10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS)
?) Verhältnisse an der einzelnen Myokardfaser
?) Verhältnisse am ganzen Herzen bei grober Verletzung
11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld
a) Einfluß des Elektrodenabstandes und der Faserlänge
b) Die Faser "im Feld"
c) Die quantitativen Gesetze der Potentialverteilung "im Feld"
?) Die Spannung an einem beliebigen Punkt P des Feldes
?) Der Einfluß des Winkels ?
?) Einfluß der Vektorlänge
?) Einfluß des inneren Widerstandes der Faser
?) Die Überlagerung mehrerer Vektoren auf einer Elektrode
?) Ableitung mit 2 Elektroden
?) Das Dreiecksschema
12. Der Einfluß des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Niederspannung
13. Die kardialen Faktoren der absoluten Größe der Aktionsspannung
a) Addition der Faserpotentiale
?) Addition von Momentanvektoren
?) Die Fläche des Potentials bei der Zeitregistrierung
b) Die unspezifischen kardialen Faktoren, welche die Höhe des EKG bestimmen
?) Die Dicke der Herzmuskelfaser. Innerer Widerstand des Gesamtherzens
?) Die Länge der Herzmuskelfaser
?) Der mechanische Spannungszustand der Herzmuskelfaser
?) Die Zahl der Herzfasern
?) Intrakardiale Kurzschlüsse durch Nekrosen, Schwielen und Ödeme
?) Niederspannung durch venöse Stauung
?) Physiologische Niederspannung durch Divergenz der Fasern
?) Hochspannung durch Konvergenz der Erregungswellen
?) Desynchronisation der Elemente
c) Die spezifischen kardialen Faktoren für die absolute Größe der Herzaktionsspannung
?) Spannungsänderungen durch Erregbarkeitsänderungen
?) Direkte Änderung des Membranpotentials
14. Klinisch orientierte Übersicht über das Hoch- und Niederspannungs-EKG
?) Wann sprechen wir von abnormer Spannung?
?) Betrachtung der Fläche von QRS
?) Hypertrophie
?) Reine Hypertonie
?) Relative Hochspannung nach Belastung
?) Verlangsamte Erregungsleitung im Myokard
?) Niederspannungen
?) Desynchronisation
?) Große wechselseitige Kompensation
?) Echte myokardiale Niederspannung
III. Die Theorie und Klinik von QRS
15. Die quantitativen Verhältnisse der Erregungsleitung in der Einzelfaser
16. Über die Breite von QRS
17. Über die Verspätung der Erregung und die Feinstruktur von QRS
18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Verspätungen (QRS nicht verbreitert)
a) Die normalgeformte QRS-Gruppe
?) Die Breite von QRS
?) Normale Aufsplitterungen
b) Inhomogenitäten der Leitungsbahn ohne Verspätung: Abnorme Aufsplitterung vom QRS bei normaler QRS-Breite
19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS
a) Die Ausbreitung der Erregung in der Kammer
b) Die Typen vom QRS
20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. Übergänge zum Normalen
21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen
22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitäten-EKG über den Vektor aussagt
23. Skala und Klinik der Verspätungen. Hypertrophie und Dilatation
?) Dilatation
?) Hypertrophie
24. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Verspätungen durch Refraktärität
25. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der Leitungsverzögerung
a) Allgemeine und lokalisierte Schäden
b) Theorie der Leitungsstörungen
c) Leitungsstörungen im RLS und im Myokard
?) Leitungsstörungen im RLS
?) Leitungsstörungen im Myokard
26. Die Übergänge von normaler zu schwergeschädigter Erregungsleitung
a) Allgemeine Theorie der Leitungsschäden
?) Die Doppeldeutigkeit des EKG-Bildes
?) Die Skala der Leitungsschädigungen
?) Allgemeine Schädigung der. Erregungsleitung
?) Lokale Leitungsstörungen
b) Der Schenkelblook. Allgemeine Erscheinungsform
?) Allgemeine Charakteristik
?) Abgrenzung zweier extremer Typen
?) Der sog Block des linken Schenkels
?) Eine tiefe S-Zacke in Ableitung II und III
?) QRS-Verbreiterungen bei überdrehtem Linkstyp
?) Übergangsformen zwischen Links- und Rechts-Schenkelblock
?) Übergänge von der Norm zum Wilson-Block
?) Der typische Rechtsblock (Wilson-Block)
27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven
a) Frage der Namengebung
b) Diskussion einiger Streitpunkte
c) Über Diagnose, Differentialdiagnose und Theorie der Mikrovorgänge im Herzen
d) Zur Diagnostik der Schenkelblockformen von QRS
28. Der sog. Verzweigungsblock
?) Erklärung der Niederspannung
?) Erklärung der Aufsplitterung
29. Das Syndrom von Wolff, Parkinson und White
?) Zur Genese des Syndroms
?) Der Mechanismus der QRS-Deformation
?) Der Ziehharmonika-(Concertina-)Effekt
?) Abhängigkeit der QRS-Form von Lage- und Hypertrophieanomalien
?) Typendifferenzen der verfrühten Welle
?) ST und T
?) Differentialdiagnose
?) Begleiterscheinungen
IV. Die Theorie und Klinik von ST und T
30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T
?) Die Daten des Erregungsrückgangs der Einzelfaser
?) Der elementare Erregungsrückgang
?) Die Summation der elementaren T
?) Die Rolle der Syncytien
?) Der inhomogene, insbesondere der apicobasale Erregungsrückgang
31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik
32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG
33. Die absolute Größe des T-Vektors bzw. seiner Komponenten
a) Der elementare Erregungsrückgang
b) Der apicobasale Erregungsrückgang
?) Der Unterschied des MAS an Spitze und Basis
?) Die Länge der Vektoren
?) Die Menge der Fasern
?) Fortfall jeder physiologischen Niederspannung
c) Der inhomogene Erregungsrückgang
34. Über die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (diskordantem) Erregungsrückgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikelgradient
a) Der Ventrikelgradient
b) Die exakte Konstruktion der Komponenten von T
35. Die möglichen Ursachen einer Änderung von T
a) Verspätung
b) Störungen der Herzperistaltik
c) Änderungen des syncytialen Zusammenhangs
d) Änderungen des monophasischen Aktionsstroms (Plateauverlust; Versteilung des Potentialrückganges)
?) Plateauverlust und elementarer Erregungsrückgang
?) Plateauverlust und apicobasaler Erregungsrückgang
?) Der Einfluß der Plateau Verlängerung mit versteigern Abfall
?) Stoffwechselprozesse, welche das "Plateau" des Erregungsrückgangs beeinflussen
e) Hochspannung
f) Die Konstruktion der T-Änderungen aus Änderungen des elementaren und des apicobasalen Erregungsrückganges
g) Inhomogene Erregungsrückgänge
?) Lokale Temperaturdifferenzen
?) Lokale Änderungen der "Vitalität"
?) Neutralisations- (Hemmungs-) und Enthemmungsmechanismus (Kienle)
?) Möglichkeiten der Analyse inhomogener Erregungsrückgänge
h) Die Wirkung der Herznerven
?) Die Tatsachen
?) Wie wirken die Herznerven?
?) Wann werden die Herznerven wirksam ?
36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie
a) Allgemeine Technik der Analyse. Allgemeine Gesetze der Deutung
?) Technik der Analyse des Ventrikelgradienten
?) Normalwerte
?) Allgemeine Bedeutung pathologischer Abweichungen
?) Der wechselnde Einfluß der beiden Ventrikel auf T
b) Die Erscheinungsform von T bei der Hypertrophie
?) Problematik
?) Was ist als reine Folge der Hypertrophie zu erwarten?
?) Die Tatsachen
c) Polemik über die Myokardschädigung bei Hypertrophien
?) Diskordanz von T bei normalem ?J
?) Der Wert von ?J verkleinert, bei normalem Winkel ? a von ?J
?) Der Winkel ? des inhomogenen Erregungsrückganges ?J ist abnorm
d) Zusammenfassendes Urteil über die Frage der Myokardschädigung
37. T beim "Herzmuskelschaden"
a) Flaches T als Grenzfall der Norm
b) T bei verbreitertem QRS
c) T-Abweichungen bei normalem QRS
?) Unterbrechung syncytialer Zusammenhänge
?) Störung der Herzperistaltik
?) Inhomogene Erregungsrückgänge
?) Plateauverluste
?) Digitalis
d) Klinische Probleme des abnormen T
?) Die Unspezifität der Effekte
?) Ein typischer Fall
?) Komplikationen bei akuten Erkrankungen
?) Erläuterung einiger Fälle
?) Das flache T. Der Endzustand von T
?) Abnorm hohes T
38. Die Möglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke
?) ST-Senkungen können nur vorgetäuscht sein
?) Diskordante ST-Abweichung durch allgemein abnormen elementaren Erregungsrückgang (Plateauverlust)
?) Der Erregungsprozeß erfolgt ungleichmäßig in verschiedenen Teilen des Herzens
?) ST-Senkungen durch Verspätung
?) ST-Änderungen durch monophasische Beimischungen
?) Wie kommen solche monophasischen Potentiale zustande ?
?) Das bogige ST
39. Über den Anteil der verschiedenen Fasern am "Feld" und den Abgriff monophasisch deformierter EKG
40. Das EKG der Coronarinsuffizienz
a) Theoretische Erörterung über die ST-Senkung
b) Das Bild der Coronarinsuffizienz im EKG
c) Rechts- und Linkscoronarinsuffizienz
d) Belastung und Coronarinsuffizienz. Die latente Coronarinsuffizienz
41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ursache
?) ST-Senkungen grundsätzlich anderer Art
?) Allgemeine Störungen von der Form der klassischen Coronarinsuffizienz
?) ST-Senkungen bei Hypertrophien und Hypertonien
?) Komplikation durch lokale Schäden
42. Der Infarkt (allgemeine Theorie)
43. Lokalisation und Stadien des Infarktes
a) Die Lokalisation der Infarkte nach der Anatomie der Coronararterien
b) Die Stadien des Infarktes
?) Das Frühstadium
?) Das Übergangsstadium
?) Der Endzustand
44. Interpretation von Infarktbildern im EKG
?) Der Hinterwandinfarkt
?) Der Vorderwandinfarkt
?) Infarkte nichttypischen Sitzes
?) Die Abhängigkeit des Infarkt-QRS vom EKG-Typ vor dem Infarkt
?) Infarkte mit sekundären Veränderungen am EKG
45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer
?) QT-Dauer und Dauer des elementaren Erregungsvorgangs
?) Die normale QT-Dauer
?) Mechanische und elektrische Systolendauer
?) Die Fälle veränderter QT-Dauer
?) Die Bedeutung dieser Fälle
?) Hypocalcämie
46. Die U-Welle
V. Rhythmusstörungen und extraventrikuläre Leitungsstörungen. Die Theorie von P
47. Übersicht über diesen Abschnitt
48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus, Tachykardie, Bradykardie, Sinusarrhythmie
a) Sinustachykardie
?) Direkte Wirkungen auf den Sinus
?) Reflektorische Wirkungen
b) Sinusbradykardie
c) Klinik der Frequenzänderungen des EKG
d) Sinusarrhythmien
49. Allgemeine Theorie der Extrasystolie
?) Allgemeine Koordination zweier Myokardpunkte
?) Allgemeine Bedingung der Extrasystolenentstehung
?) Der Begriff der Parasystolic
?) Die Theorie der Periodenbildung
?) Variation der einfachen Bedingungen. Fixe Kupplung
?) Synopsis
50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu-aurikulärer Block
51. Die Vorhofsextrasystole
52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer
a) Extrasystolie und Rhythmik aus dem RLS
b) Extrasystolen aus dem Myokard der Kammern
?) Übergangssystolen aus den tiefen Teilen des RLS
?) Über die Richtung der Erregungswelle im Myokard
?) Die Topographie subepikardial ausgelöster Extrasystolen
?) Die T-Zacke der Kammerextrasystolen
c) Die Periodik der Kammerextrasystolen
d) Kombinationssystolen (Fusion beats)
53. Pathologie der P-Zacke
54. Vorhofflattern
55. Vorhofflimmern
a) Diagnostik
b) Theorie des Flimmerns
56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen
a) Kammerflimmern
b) Paroxysmale und konstante Kammertachykardie
?) Echte Kammertachykardien
?) Paroxysmale Tachykardien
?) Klinische Begleiterscheinungen der Paroxysmen
57. Die atrioventrikuläre Überleitung
a) Funktionelle Überlegungen
b) Der Mechanismus der Wenckebachschen Perioden
?) Die Theorie der Refraktärität
?) Der Einfluß der Herznerven
c) Das EKG der Überleitungsstörungen
?) Die Länge von PQ
?) Senkung der PQ-Strecke
?) Partieller a-v-Block
?) Abweichungen vom klassischen Bild der Wekckebach-Perioden
?) Der totale (komplette) a-v-Block
?) Die Interferenzdissoziation
VI. Die Theorie der Brustwandableitungen
58. Allgemeine Vorbemerkungen
59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs
a) Der Abgriff des Potentials der Einzelfaser
b) Die Überlagerung mehrerer Fasern
?) Die relative Lage der Dipole
?) Der prozentuale Abgriff zweier Fasern
c) Die Verhältnisse bei großen Muskelmassen
d) Die spezielle Beschaffenheit des Feldes
?) Exzentrische Felder
?) Die Leitfähigkeit des Feldes
60. Theorie der unipolaren Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren
?) Unipolare Ableitung
?) Bipolare Ableitung
?) Darstellung des Vektors im Raum
?) Der Vergleich sterischer Ableitungen mit den Extremitätenableitungen
?) Übergang zur unipolaren Brustwandableitung
?) Berechnung aus prakordialen Ableitungen allein
61. Technik der Brustwandableitung
62. Die anschauliche Deutung einer Brustwandableitung
63. Das Partial-EKG
a) Der Partialabgriff durch verschiedene Entfernung
b) Partialabgriff nach Fattorusso und Tilmant
c) Partialabgriff durch die Orientierung bestimmter Fasern
d) Partialabgriff durch partielles Überdauern einzelner Faserpotentiale
64. Aussagen über den Beginn der lokalen Erregung. Ableitungen von der Oberfläche des Herzens
a) Intrinsic und extrinsic Deflection
b) Der Beginn der lokalen Erregung und das unipolare EKG
c) Die Beziehungen zwischen Brustwand-EKG und Ableitungen von der Herzoberfläche
VII. Die Klinik der Brustwandableitungen
65. Normale Variationen
66. Indikation für das Brustwand-EKG in der Diagnostik
67. Allgemeine Gesetze pathologischer Abweichungen
68. Der Schenkelblock
69. Der Infarkt
a) Vorderwandinfarkt
b) Hinterwandinfarkt
c) Atypische Infarkte
70. Myokardschäden und Hypertrophien
?) Abweichungen gegen das Verhalten in Ableitung I-III
?) Flaches T
?) Hohes T
?) Aufzählung aller Faktoren, die T beeinflussen
?) Verspätung
?) Änderung der Hämodynamik
?) Die reine Hypertrophie
?) Die Linkshypertrophie
?) Die Rechtshypertrophie
?) Grenzfälle der Hypertrophie
?) Erkrankungen des Myokards
?) Schwierigkeiten der Diagnostik
71. Einige Fälle von Myokardschädigung
72. Coronarinsuffizienz, Perikarditis
a) Typische Coronarinsuffizienz
b) Konkordante St- und T-Änderungen bei Coronarinsuffizienz
c) Perikarditis
Vorschläge für die Anwendung von Brustwandableitungen des EKG
Monographien über das EKG in Buchform
Namenverzeichnis
Sachverzeichnis für Text und Abbildungen.