Der Verlasser legt dies Buch mit ba~em Herzen der Öffentlichkeit vor: es enthält allzuviel Ungewohntes, als daß man seinen Inhalt allzu leicht hinnehmen könnte; es ist zu schwel' verständlich geworden, um sich die Herzen der Kliniker rasch zu erobern. Es müßte durchgearbeitet werden, ehe es das bewirken könnte, was es will: eine bessere Diagnostik. Es wird hier der Versuch gemacht, das physikalisch fundierte Wissen der Gegenwart von den elektrophysiologischen Prozessen auf alle Gebiete des EKG anzuwenden. Wir sind hierbei bis zu einer exakten Theorie aller Ableitungen, insbesondere auch der Brustwandableitungen, vorgestoßen. Es kann keinen Streit mehr über die Frage des Partialabgriffs geben; das EKG ist weitgehend berechenbar gemacht, bis auf die unberechen baren Fehler, welche die Inhomogenitäten des Brustkorbs mit seinen variablen Leitfähigkeiten verursachen. So enthält dies Buch eigentlich eine große Zahl von. Originalarbeiten, die auch sonst nicht mehr eigens erscheinen werden: es ist nicht allzuviel in ihm abgeschrieben worden. Ich hoffe, daß diese Tatsache auch von denjenigen meiner Kritiker anerkannt wird, welche sonst gewichtige (und vielleicht auch berechtigte) Gegengründe vorbringen werden. Natürlich ist einiges an unserer Darstellung noch Hypothese, so die hämodynamische Beein flußbarkeit von T. Aber alle Hypothesen sind im Wenn und Aber soweit zu Ende gedacht, wie der Verstand des Verfassers es ermöglichte. Ein jeder Verstand hat seine Grenzen; vor allem aber die Belesenheit eines Menschen. So war dies Werk nur möglich, weil der größere Teil der uferlosen Literatur unbeachtet blieb.

Einleitung: Theorie und Klinik des Elektrokardiogramms

I. Die Theorie des Aktionspotentials
1. Die Entstehung bioelektrischer Spannungen
2. Ruhespannung. Verletzungsspannung
3. Aktionsspannung. Aktionsstrom
4. Spitzenpotential und Nachpotential
5. Die Theorie der Aktionsspannung
6. Möglicher Mechanismus eines späten Nachpotentials. Bedeutung für Extrasystolie
7. Unser Prinzip der Analogieschlüsse vom Skeletmuskel auf das Herz
8. Der mögliche Einfluß des Stoffwechsels auf den Herzaktionsstrom
II. Der Abgriff des Aktionsstroms
9. Was ist von der Aktionsspannung ableitbar?
10. Der monophasische Aktionsstrom (MAS)
11. Abgriff bei weitem Elektrodenabstand und im Feld
12. Der Einfluß des Feldes auf die Aktionsspannung. Die scheinbare Niederspannung
13. Die kardialen Faktoren der absoluten Größe der Aktionsspannung
14. Klinisch orientierte Übersicht über das Hoch- und Niederspannungs-EKG
III. Die Theorie und Klinik von QRS
15. Die quantitativen Verhältnisse der Erregungsleitung in der Einzelfaser
16. Über die Breite von QRS
17. Über die Verspätung der Erregung und die Feinstruktur von QRS
18. Das normalgeformte QRS und die Klinik der Aufsplitterungen ohne Verspätungen (QRS nicht verbreitert)
19. Der Gang der Erregungswelle. Typologie vom QRS
20. Die pathologischen Rechts- und Linkstypen. Übergänge zum Normalen
21. Zur Klinik der Rechts- und Linkstypen
22. Ein Kapitel Vektordiagraphie und was das Extremitäten-EKG über den Vektor aussagt
23. Skala und Klinik der Verspätungen. Hypertrophie und Dilatation
24. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Verspätungen durch Refraktärität
25. Skala und Klinik der Verspätungen (Fortsetzung). Allgemeine Theorie der Leitungsverzögerung
26. DieÜbergänge von normaler zu schwergeschädigter Erregungsleitung
27. Die Theorie und Klinik der Schenkelblockkurven
28. Der sog. Verzweigungsblock
29. Das Syndrom von Wolff, Parkinson und White
IV. Die Theorie und Klinik von ST und T
30. Die elementaren Eigenschaften der Erregungswelle zur Zeit von ST und T
31. Der Gegensatz von Spitze und Basis und die Herzperistaltik
32. Die sog. Differenzkonstruktion des EKG
33. Die absolute Größe des T-Vektors bzw. seiner Komponenten
34. Über die Interferenz von apicobasalem (konkordantem) und elementarem (diskordantem) Erregungsrückgang. Die exakte Analyse von T. Der Ventrikelgradient
35. Die möglichen Ursachen einer Änderung von T
36. Die klinische Analyse der T-Zacke. T bei der Hypertrophie
37. T beim "Herzmuskelschaden"
38. Die Möglichkeiten einer Beeinflussung der ST-Strecke
39. Über den Anteil der verschiedenen Fasern am "Feld" und den Abgriff monophasisch deformierter EKG
40. Das EKG der Coronarinsuffizienz
41. Differentialdiagnose der Coronarinsuffizienz. ST-Senkungen aus anderer Ursache
42. Der Infarkt (allgemeine Theorie)
43. Lokalisation und Stadien des Infarktes
44. Interpretation von Infarktbildern im EKG
45. Die Physiologie und Klinik der QT-Dauer
46. Die U-Welle
V. Rhythmusstörungen und extraventrikuläre Leitungsstörungen. Die Theorie von P
47. Übersicht über diesen Abschnitt
48. Die nomotope Reizentstehung, Sinusrhythmus, Tachykardie, Bradykardie, Sinusarrhythmie
49. Allgemeine Theorie der Extrasystolie
50. Sinusnahe Extrasystolen; sinu-aurikulärer Block
51. Die Vorhofsextrasystole
52. Extrasystolen und Rhythmen aus der Kammer
53. Pathologie der P-Zacke
54. Vorhofflattern
55. Vorhofflimmern
56. Kammerflimmern. Kammerparoxysmen.-57. Die atrioventrikuläre Überleitung
VI. Die Theorie der Brustwandableitungen
58. Allgemeine Vorbemerkungen
59. Erweiterte Theorie des Feldabgriffs
60. Theorie der unipolaren Ableitung; ihr Vergleich mit der bipolaren
61. Technik der Brustwandableitung
62. Die anschauliche Deutung einer Brustwandableitung
63. Das Partial-EKG
64. Aussagen über den Beginn der lokalen Erregung. Ableitungen von der Oberfläche des Herzens
a) Intrinsic und extrinsic Deflection
b) Der Beginn der lokalen Erregung und das unipolare EKG
c) Die Beziehungen zwischen Brustwand-EKG und Ableitungen von der Herzoberfläche
VII. Die Klinik der Brustwandableitungen
65. Normale Variationen
66. Indikation für das Brustwand-EKG in der Diagnostik
67. Allgemeine Gesetze pathologischer Abweichungen
68. Der Schenkelblock
69. Der Infarkt
70. Myokardschäden und Hypertrophien
71. Einige Fälle von Myokardschädigung
72. Coronarinsuffizienz, Perikarditis
Vorschläge für die Anwendung von Brustwandableitungen des EKG
Monographien über das EKG in Buchform
Namenverzeichnis
Sachverzeichnis für Text und Abbildungen.