1;Inhaltsverzeichnis;8 2;1 Definition, Diagnose und Klassifikation des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen;14 2.1;1.1 Definition;15 2.2;1.2 Diagnose;15 2.3;1.3 Klassifikation;16 2.3.1;1.3.1 Terminologie;16 2.3.2;1.3.2 Stadieneinteilung;17 2.3.3;1.3.3 Ätiologische Typen des Diabetes mellitus;19 2.4;1.4 Zusammenstellung diabetes assoziierterKrankheiten;24 2.5;Literatur;27 3;2 Epidemiologie des Diabetes bei Kindern und Jugendlichen;30 3.1;2.1 Häufigkeit desTyp-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen;31 3.1.1;2.1.1 Prävalenz und Inzidenz weltweit;31 3.1.2;2.1.2 Prävalenz und Inzidenz in Deutschland;32 3.1.3;2.1.3 Prognose;36 3.2;2.2 Häufigkeit des Typ-2- Diabetes bei Kindern und Jugendlichen;38 3.2.1;2.2.1 Prävalenz weltweit;38 3.2.2;2.2.2 Prävalenz in Deutschland;40 3.3;2.3 Häufigkeit des Diabetes bei Erwachsenen;41 3.4;Literatur;44 4;3 Ätiopathogenese des Typ-1-Diabetes;46 4.1;3.1 Genetik;47 4.1.1;3.1.1 Erbmodus;48 4.1.2;3.1.2 Erbrisiko;49 4.1.3;3.1.3 HLA-System;50 4.2;3.2 Umweltfaktoren;57 4.2.1;3.2.1 Virusinfektionen;58 4.2.2;3.2.2 Stilldauer und Ernährungsfaktoren;59 4.2.3;3.2.3 Perinatale Faktoren, Alter und Sozialstatus der Eltern;61 4.2.4;3.2.4 Manifestationsfördernde Faktoren;61 4.3;3.3 Hypothesen zur Entstehung des Typ-1-Diabetes;62 4.3.1;3.3.1 Frühere, inzwischen modifizierte Vorstellungen;62 4.3.2;3.3.2 Heutige Auffassungen zur Entstehung des Typ-1-Diabetes;63 4.4;Literatur;68 5;4 Prädiktion und Prävention des Typ-1-Diabetes;72 5.1;4.1 Prädiktion des Typ-1-Diabetes;73 5.1.1;4.1.1 Humorale Autoimmunität;73 5.1.2;4.1.2 Zelluläre Autoimmunität;75 5.1.3;4.1.3 Kombination der Früherkennungs untersuchungen;76 5.1.4;4.1.4 Zeitlicher Ablauf der Autoimmunität;78 5.1.5;4.1.5 Prädiktion eines Typ-1-Diabetes in der Gesamtbevölkerung;78 5.2;4.2 Prävention des Typ-1-Diabetes;79 5.2.1;4.2.1 Tertiäre Präventionsstudien;79 5.2.2;4.2.2 Sekundäre Präventionsstudien;80 5.2.3;4.2.3 Primäre Präventionsstudien;83 5.2.4;4.2.4 Zukünftige Präventionsstudien;83 5.3;Literatur;84 6;5 Normale und pathologische Physiologie des Inselzellsystems;88 6.1;5.1 Morphologie und Entwicklung der Inselzellen;89 6.1.1;5.1.1 Anatomie der Langerhans-Inseln;89 6.1.2;5.1.2 Ablauf und Regulation der Pankreasentwicklung;92 6.2;5.2 Insulin;97 6.2.1;5.2.1 Molekulare Struktur des Insulins;97 6.2.2;5.2.2 Biosynthese und Sekretion des Insulins;98 6.2.3;5.2.3 Clearance und Degradation des Insulins;102 6.2.4;5.2.4 Wirkung des Insulins;104 6.2.5;5.2.5 Insulinrezeptor;112 6.2.6;5.2.6 Insulinresistenz;114 6.2.7;5.2.7 Messung der Insulin konzentration,Sekretion und Sensitivität;116 6.3;5.3 Glukagon und andere Inselzellpeptide;119 6.3.1;5.3.1 Glukagon;119 6.3.2;5.3.2 Somatostatin und PP;120 6.4;5.4 Hormonelle Steuerung der Glukosehomöostase;121 6.4.1;5.4.1 Glukosehomöostase unter Ruhebedingungen;121 6.4.2;5.4.2 Glukosehomöostase bei körperlicher Tätigkeit;122 6.4.3;5.4.3 Glukosehomöostase nach Nahrungsaufnahme;122 6.4.4;5.4.4 Glukosehomöostase bei fehlender Nahrungsaufnahme;123 6.4.5;5.4.5 Glukosehomöostase bei Stress;124 6.4.6;5.4.6 Glukosehomöostase bei Hypoglykämie;124 6.5;Literatur;126 7;6 Folgeerkrankungen und Prognose des Typ-1-Diabetes;130 7.1;6.1 Grundsätzliches zur Prognose des Typ-1-Diabetes bei Kindern und Jugendlichen;131 7.2;6.2 Vorstellungen zur Ätiopathogenese der diabetischen Folgeerkrankungen;132 7.2.1;6.2.1 Polyolstoffwechsel;133 7.2.2;6.2.2 AGE-Produkte;133 7.2.3;6.2.3 Proteinkinase C;134 7.2.4;6.2.4 Hexosaminstoffwechsel;135 7.2.5;6.2.5 Die Brownlee-Hypothese;135 7.3;6.3 Diabetische Retinopathie;137 7.3.1;6.3.1 Pathologische Anatomie und Physiologie;138 7.3.2;6.3.2 Stadieneinteilung;138 7.3.3;6.3.3 Diagnostik und Therapie;139 7.4;6.4 Diabetische Nephropathie;141 7.4.1;6.4.1 Pathologische Anatomie und Physiologie;142 7.4.2;6.4.2 Stadieneinteilung;143 7.4.3;6.4.3 Diagnostik der Nephropathie;143 7.4.4;6.4.4 Diagnostik der arteriellen Hypertonie;145 7.4.5;6.4.5 Therapie der Nephropathie und der arteriellen Hypertonie;147 7.5;6.5 Diabetische Neuropathie;149 7.5.