1;Einleitung;52;Inhaltsverzeichnis;83;1: Axonale Regeneration im peripheren Nervensystem;113.1;1.1 Anatomische Grundlagen;113.1.1;1.1.1 Histologie peripherer Nerven;213.2;1.2 Klinische Grundlagen;243.2.1;1.2.1 Einteilung und Diagnostik von Nervenverletzungen;263.3;1.3 Zellbiologische und molekulare Grundlagen;313.3.1;1.3.1 Die neuronale Antwort auf axonale Verletzung;333.3.1.1;1.3.1.1 Epigenetische Regulation der Genexpression;383.3.1.2;1.3.1.2 Retrograde Alarmsignale und initiales Axonwachstum;413.3.1.3;1.3.1.3 Freisetzung von trophen Faktoren und Zytokinen aus nicht-neuronalen Zellen;433.3.2;1.3.2 Die zentrale Bedeutung der Glia für die axonale Regeneration;453.3.2.1;1.3.2.1 Schwann-Zellen interagieren mit Axonen, Fibroblasten und Endothelzellen;463.3.2.2;1.3.2.2 Makrophagen und reaktive Schwann-Zellen ermöglichen erst die axonale Regeneration;483.3.3;1.3.3 Periphere Nervenregeneration im Alter;503.3.4;1.3.4 Erfolgreiche Regeneration setzt axonale Degeneration voraus;523.3.5;1.3.5 Wachstumsfaktoren und Zytokine fördern die Regeneration;533.3.5.1;1.3.5.1 Effekte tropher Faktoren auf das axonale Wachstumsverhalten;553.3.6;1.3.6 Drei Probleme: Wachstumshemmung, Verzweigung und Unspezifität;573.3.6.1;1.3.6.1 Spezielle Probleme der Axonregeneration innerhalb der Muskulatur;603.3.6.2;1.3.6.2 Regeneration dünner Axone und Wiederherstellung sensibler Funktionen;613.3.7;1.3.7 Intrinsisch-neuronale Mechanismen axonaler Regeneration;623.3.7.1;1.3.7.1 Intrazelluläre Signaltransduktionswege von neurotrophen Substanzen;643.3.7.2;1.3.7.2 Endogene Inhibitoren axonaler Wachstumsprozesse;693.3.7.3;1.3.7.3 Bedeutung der PI3-Kinase-abhängigen Signalwege für die axonale Regeneration;713.3.8;1.3.8 Bevorzugte Regeneration von Zielgeweben durch funktionell passende Axone;733.3.8.1;1.3.8.1 Molekulare Mechanismen funktionell korrekter Nervenregeneration;743.3.9;1.3.9 Wachstumsfaktoren werden differenziell exprimiert;763.4;1.4 Neuroplastizität im ZNS nach peripherer Nervenläsion;783.4.1;1.4.1 Kortikale Plastizität als Ursache chronischer Schmerzen;803.4.2;1.4.2 Mediatoren der Axotomie-induzierten Neuroplastizität im ZNS;843.5;1.5 Therapie der peripheren Nervenverletzung;853.5.1;1.5.1 Chirurgische Versorgung verletzter peripherer Nerven;863.5.2;1.5.2 Nervenüberbrückungen (Konduits);883.5.3;1.5.3 Neurotrophe Faktoren;903.5.4;1.5.4 Pharmaka;923.5.4.1;1.5.4.1 Acetyl-L-Carnitin (ALCAR);923.5.4.2;1.5.4.2 N-Acetyl-Cystein (NAC);923.5.4.3;1.5.4.3 Chondroitinase ABC;933.5.4.4;1.5.4.4 Dihydroxyflavon (DHF);933.5.4.5;1.5.4.5 Erythropoetin (EPO);933.5.4.6;1.5.4.6 Fasudil;943.5.4.7;1.5.4.7 Fingolimod;943.5.4.8;1.5.4.8 Forskolin;943.5.4.9;1.5.4.9 Geldanamycin;943.5.4.10;1.5.4.10 Ibuprofen;953.5.4.11;1.5.4.11 Rolipram;953.5.4.12;1.5.4.12 Salidrosid;953.5.4.13;1.5.4.13 Tacrolimus (FK506);953.5.4.14;1.5.4.14 Testosteron;963.5.5;1.5.5 Transplantation von Glia und Stammzellen;963.5.6;1.5.6 Stimulation verletzter Nerven und denervierter Muskulatur;983.5.7;1.5.7 Greifhilfsysteme und Bioprothesen;1003.5.8;1.5.8 Moderne Rehabilitationsverfahren;1043.5.9;1.5.9 Behandlung neuropathischer Schmerzen;1053.6;Weiterführende Literatur;1074;2: Axonale Regeneration im zentralen Nervensystem;1124.1;2.1 Anatomische Grundlagen;1124.1.1;2.1.1 Mikroskopische Anatomie des Rückenmarks;1144.2;2.2 Klinische Grundlagen;1164.2.1;2.2.1 Einteilung und Symptomatik der Querschnittsverletzung;1174.3;2.3 Zellbiologische und molekulare Grundlagen;1224.3.1;2.3.1 Histopathologie der Rückenmarksverletzung;1234.3.2;2.3.2 Unterschiede zwischen peripherer und zentraler Axonregeneration;1274.3.3;2.3.3 Die neuronale Antwort auf eine Axotomie im ZNS;1294.3.4;2.3.4 Transkriptionsfaktoren und epigenetische Regulatoren im verletzten ZNS;1314.3.5;2.3.5 Einschränkung der axonalen ZNS-Regeneration im Alter;1324.3.6;2.3.6 Extrinsische Hemmer axonaler Regeneration im ZNS;1334.3.7;2.3.7 Wirkungsmechanismen extrazellulärer Wachstumshemmer;1354.3.8;2.3