Die Lehre yom Hirndruck blickt auf eine mehr als 50jahrige Tradition zuruck. Ihre wesentlichen Arbeitsrichtungen sind die anatomisch-deskriptive, die atio logische und die klinisch-therapeutische. Wie es zum Hirndruck kommt, definierte REICHARDT erstmals in aIlgemeingultiger Form. Unabhangig von der Pathogenese entsteht eine intrakranieIle Drucksteigerung dann, wenn ein Mil3verhaltnis zwi schen Schadelkapazitat und Schadelinhalt derart vorliegt, daB der Inhalt den zur VerfUgung stehenden Raum ubersteigt. Der Hirnschadel kann von vornherein zu klein angelegt sein oder mit dem Wachs tum des Gehirns nicht Schritt halten, oder aber der Schadelinhalt nimmt an Volumen infolge krankhafter Storungen zu. Vorausgesetzt ist dabei immer, daB die Schadelkapsel mehr oder weniger starr ist und die Schaffung neuen Raumes nicht oder nur unvoIlstandig zulaBt. Die FaIle mit krankhafter Volumenzunahme des Schadelinhaltes im Laufe des Lebens uber wiegen weitaus jene mit Mi13bildungen odeI' Entwicklungsstorungen des Hirn schadels. Unter ersteren lassen sich 2 Hauptgruppen unterscheiden, einmal die, bei denen die Liquormenge zunimmt, zum andern jene, bei denen das V olumen des Hirns selbst ansteigt. In der deutschen Pathologie kennt man seit REICHARDT eine Hirnvolumenvermehrung durch Odeme des Gehirns und eine solche durch Hirn schwellung. 1m Erwachsenenalter sind es die Hirngeschwulste, die weitaus am haufigsten eine Liquorstauung oder ein Hirnodem verursachen. Es ist daher ver standlich, wenn sich die vorliegende Untersuchung im wesentlichen auf Hirn tumorfaIle stutzt.

I. Physiologie der Durchblutung und Sauerstoffversorgung des Gehirns

1. Blutsauerstoff
2. Capillarisierung und funktionell anatomische Gegebenheiten der Hirngefäße
3. Durchblutungsregulation
4. Der Zellsauerstoff im Gehirn und das Modell des Kroghschen Gewebszylinders
5. Zusammenfassung zu I
II. Durchblutung und Sauerstoffverbrauch des Hirns unter Normalbedingungen.
1. Definition der Normalbedingungen
2. Methodik der Durchblutungs- und Sauerstoffverbrauchsmessung
3. Ergebnisse der Stickoxydulmethode
4. Durchblutung und Sauerstoffverbrauch einzelner Hirnregionen und die Sauerstoffverbrauchsamplitude des Gehirns
5. Zusammenfassung zu II
III. Formen und Mechanismen der MangelWirkungen am Hirn
1. Allgemeines
2. Hypoxische Hypoxydosen
3. Nicht hypoxische Hypoxydosen
4. Zusammenfassung zu III
IV. Die Vulnerabilität des Gehirns
1. Definition, Vulnerabilität und Wiederbelebungszeit
2. Überlebenszeit. Erholungslatenz und Erholungszeit. Das mathematische Korrelat des Begriffes: Vulnerabilität des Gehirns
3. Vulnerabilität verschiedener zentralnervöser Gebiete
4. Unvollständige und zeitlich befristete Wiederbelebung
5. Zusammenfassung zu IV
V. Energieumsatz des Gehirns
1. Das Atmungssubstrat
2. Zur biologischen Oxydation im Nervengewebe
3. Die PASTEURsche Reaktion und ihre Bedeutung für die Energieausbeute
4. Energiestoffwechsel und nervöse Funktion
5. Zusammenfassung zu V
VI. Sauerstoffmangel durch Liquordrucksteigerung
1. Zur Genese und zum klinischen Bild der Liquordrucksteigerung
2. Die Regulierung von Durchblutung und Sauerstoffversorgung bei erhöhtem Liquordruck
3. Klinische Ergebnisse
4. Form, Mechanismus und Wirkungen des Sauerstoffmangels bei der Liquordrucksteigerung
5. Zusammenfassung zuVI
VII. Sauerstoffmangel beim Hirnödem
1. Allgemeines zur Hirnvolumenvermehrung
2. Die Permeabilitätsfrage
3. Zum klinischen Bild der ödembedingten Schädelinnendrucksteigerung
4. Klinische Ergebnisse
5. Form, Mechanismus und Wirkungen des Sauerstoffmangels beim Hirnödem.
6. Zusammenfassung zu VII
VIII. Sauerstoffmangel durch fokale Ischämie, Oligämie, Zellfermentschädigung und sekundäre Ischämie
1. Allgemeines
2. Fokale Ischämien
3. Oligämische Hypoxydose des Gehirns
4. Histotoxische Hypoxydose des Gehirns
5. Die sekundäre Ischämie als letzte gemeinsame Endstrecke aller Hypoxydosen des Gehirns
6. Die zeitliche Aufeinanderfolge der Sauerstoffmangelmechanismen am Gehirn beim Vorhegen einer Hirngeschwulst
7. Zusammenfassung zu VIII
IX. Therapeutische Folgerungen
Zusammenfassung
Literatur.