Seit dem Erscheinen der 4. Auflage des Handbuchs der inneren Medizin (Band IX/1) im Jahre 1960 sind 23 Jahre vergangen. Damals wie heute basiert das pathophysiologische Konzept der chronischen Herzinsuffizienz auf den phy siologischen Grundlagen der Herz- Kreislauf- Dynamik, determiniert durch Vor last, Nachlast, Kontraktilitat und Frequenz des Herzens in Verbindung mit den hamodynamischen, metabolischen und endokrinologischen Folgestorungen der Organperipherie (SCHWIEGK u. RIECKER 1960). Auch die von LINZBACH (1960) als "GefUgedilatation" beschriebenen Strukturveranderungen im Myo kard vermitteln heute noch ein giiltiges morphologisches Paradigma. Neue Untersuchungsmethoden (z.B. Echokardiographie, Ventrikulographie, Coronarographie, Myokardszintigraphie, Myokardbiopsie) haben unsere Kenntnisse aber iiber die Nosologie der chronischen Herzinsuffizienz wesentlich vertieft und spezielle Verlaufsformen der Herzinsuffizienz (z.B. Herzvitien, pri mare Kardiomyopathien, koronare Herzkrankheit, rhythmogene Herzinsuffi zienz, chronische Perikarditits etc.) einer kausalen Therapie (z.B. durch herzchi rurgische Ma13nahmen) zuganglich gemacht. Neben der konventionellen Glyko sidtherapie haben neue inotrope Substanzen, Diuretika, Antiarrhythmika und Vasodilatantien und praventive Ma13nahmen (z.B. antihypertensive Therapie) das Spektrum der symptomatischen Behandlungsma13nahmen wirkungsvoll er weitert. 1m Interesse der Aktualitat und Lesbarkeit wird in dem nun vorliegenden Handbuchband bewu13t auf eine inhaltliche Wiederholung der vorausgegange nen Auflage verzichtet, ebenso auf eine umfassend liickenlose Themenfolge wie auch auf eine lehrbuchma13ige Wiedergabe dieses Gegenstandes; diese Monogra phie zielt vielmehr auf eine selektiv vertiefende Darstellung vornehmlich der neueren Erkenntnisse der Pathophysiologie, Nosologie, Diagnostik und Thera pie der chronischen Herzinsuffizienz mit besonderer Beriicksichtigung spezieller Verlaufsformen der Herzinsuffizienz und kausaltherapeutischer Gesichtspunkte.

Mit 6 Tabellen

Pathologische Anatomie der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 10 Abbildungen
A. Einleitung
B. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Druckbelastung des linken Ventrikels
I. Das Anpassungswachstum am Beispiel der kompensierten konzentrischen Druckhypertrophie des linken Ventrikels
II. Die exzentrische, dekompensierte Druckhypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation
C. Die chronische Herzinsuffizienz bei vermehrter Volumenbelastung des linken Ventrikels
I. Makroskopische Veränderungen des linken Ventrikels bei vermehrter Volumenbelastung
II. Qualitative und quantitative mikroskopische Anatomie der Volumenhypertrophie des linken Ventrikels
D. Die ultrastrukturellen Veränderungen im Myokard bei Druck- oder Volumenhypertrophien des linken Ventrikels
E. Die chronische Rechtsherzinsuffizienz beim chronischen Cor pulmonale
I. Makroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale
II. Qualitative und quantitative mikroskopische Veränderungen beim chronischen Cor pulmonale
F. Die chronische Herzinsuffizienz bei der koronaren Herzerkrankung
G. Die chronische Herzinsuffizienz im Alter
H. Die chronische Herzinsuffizienz bei Myokarditis
J. Die chronische Herzinsuffizienz bei primären und sekundären Kardiomyopathien
I. Primäre Kardiomyopathien
II. Sonderformen
III. Sekundäre Kardiomyopathien
K. Der Mechanismus der chronischen Herzinsuffizienz bei Hypertrophie des linken Ventrikels mit Gefügedilatation und beim chronischen Cor pulmonale
Literatur
Die Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzen und unter pathologischen Bedingungen. Mit 7 Abbildungen und 9 Tabellen
A. Einleitung
B. Regulation der Proteinsynthese am normalen Herzmuskel
I. Genexpression und Proteinsynthese ineukaryonten Zellen
II. Genexpression und Proteinsynthese am Herzmuskel
C. Einfluß verschiedener Faktoren auf die Proteinsynthese des normalen Herzmuskels
I. Alter
II. Ernährungszustand
D. Regulation der Proteinsynthese am Herzmuskel unter pathologischen Bedingungen
I. Veränderungen der myokardialen Proteinsynthese bei verschiedenen Herzmuskelerkrankungen
II. Inhibierung der myokardialen Proteinsynthese durch Medikamente sowie andere Noxen
Literatur
Grundprozesse der elektro-mechanischen Koppelung im Myokard. Mit 6 Abbildungen
A. Einleitung
B. Die molekulare Basis des Kontraktionsmechanismus
C. Kalziumbewegungen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung
I. Der transsarkolemmale Kalziumaustausch
II. Subzelluläre Kalziumbewegungen
III. Synopsis (Modellvorstellungen)
D. Rückkoppelungsschleifen im Rahmen der elektro-mechanischen Koppelung
I. Schlagintegrierende Autoregulationsmechanismen
II. Der kontraktionsindividuelle Autoregulationsmechanismus
Literatur
Hämodynamik, Koronardurchblutung und Sauerstoffbedarf des normalen und insuffizienten Herzens. Mit 19 Abbildungen und 5 Tabellen
A. Einführung
B. Hämodynamik des normalen Herzens
I. Die Struktur des Myokards
II. Troponin und Tropomyosin
III. Calcium und die elektromechanische Kopplung
IV. Die Mechanik der Muskelkontraktion
V. Die Kraft-Geschwindigkeits-Relation
VI. Das Frank-Starling-Gesetz
VII. Die Energetik der Pumpfunktion
VIII. Die Funktion des intakten Ventrikels
IX. Die Hämodynamik unter ergometrischer Belastung
C. Nomenklatur, Definition und Messung hämodynamischer Größen
I. Beurteilung der globalen Pumpfunktion aufgrund von Druck- und Volumenmessungen
II. Die Kontraktilität
III. Methodik
D. Hämodynamik bei Herzinsuffizienz.-I. Kompensation bei beginnender Herzinsuffizienz
II. Definition der Herzinsuffizienz
E. Die koronare Durchblutung
I. Anatomie des koronaren Gefäßsystems
II. Regulation der koronaren Durchblutung
III. Koronardurchblutung bei der Herzinsuffizienz
Literatur
Echokardiographische Befunde bei der chronischen Herzinsuffizienz. Mit 17 Abbildungen
A. Einleitung
B. Echokardiographische Kriterien der verminderten kardialen Funktion
I. Linker Ventrikel
II. Rechter Ventrikel
C. Zusammenfassung
Literatur
Chronische Herzinsuffizienz im Gefolge von Herzmuskelerkrankungen - Herzdynamik, Klinik und Therapie. Mit 10 Abbildungen und 16 Tabellen
A. Einleitung und Klassifikation
B. Kardiomyopathien
I. Dilative Kardiomyopathie
II. Hypertrophische Kardiomyopathien
III. Restriktiv-obliterative Kardiomyopathien
C. Spezifische Herzmuskelerkrankungen
I. Alkohol-Herzerkrankung
II. Adriamycin-Herzerkrankung
III. Virale Herzerkrankung
IV. Rheumatische Herzerkrankung
V. Herzerkrankungen bei Kollagenosen
VI. Immunvaskulitis
VII. Postmyokardinfarktspätsyndrom(Dressler-Syndrom)
VIII. Postkardiotomiesyndrom
Literatur
Dynamik, Diagnostik und Therapie des Hochdruckherzens. Mit 12 Abbildungen und 12 Tabellen
A. Einleitung
I. Definitionen
II. Epidemiologische Kenndaten des Hochdruckherzens
B. Kardiale Organmanifestationen
I. Ventrikelmasse und Hypertrophieentwicklung
II. Symptomatik des Hochdruckherzens
III. Ventrikelgröße und Ventrikelfunktion
IV. Ventrikelfunktion unter Ruhebedingungen
V. Ventrikelfunktion unter körperlicher Belastung
VI. Ventrikeldynamik und Hypertrophiegrad
VII. Regionale Motilität des Hochdruckherzens
VIII. Ventrikeldehnbarkeit
IX. Kontraktilitäts- und Wandspannungsreserve
X. KardialeAuswirkungen bei Hochdruckkrisen
XI. Koronare Hämodynamik
XII. Myokardialer Sauerstoffverbrauch
C. Klinische Schweregradeinteilung des Hochdruckherzens
D. Diagnostik des Hochdruckherzens
Praktische Möglichkeiten der Funktionsdiagnostik
E. Therapie des Hochdruckherzens
I. Basistherapie des Hochdruckherzens
II. Digitalisglykoside
III. Digitalistoleranz und Digitalisbedarf
IV. Betarezeptorenblocker
V. Diuretika
VI. Vasodilatatoren
F. Standardisierte Therapie des Hochdruckherzens
G. Neue Entwicklungen in der Pharmakotherapie des Hochdruckherzens
H. Zusammenfassung
Literatur
Globale und regionale Kontraktionsstörungen des Herzens bei koronarer Herzkrankheit. Mit 21 Abbildungen und 8 Tabellen
A. Grundlagen
I. Koronarsklerose, Koronardurchblutung
II. Klassifikation und Prognose der koronaren Herzkrankheit
III. Kollateralen und Anastomosen
IV. Myokardfunktionsprüfung (Interventionsventrikulographie)
B. Globale Ventrikel- und Myokardfunktion (methodische Grundlagen)
Meßgrößen zur Erfassung der globalen Ventrikelfunktion
C. Regionale Ventrikel- und Myokardfunktion (methodische Grundlagen) Methoden zur Beurteilung der regionalen linksventrikulären Funktion
D. Globale Ventrikelfunktion bei koronarer Herzkrankheit
I. Hypertrophiegrad und Ventrikeldilatation
II. Globale Pumpfunktion bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin
E. Regionale Myokardfunktion bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin
I. Radialachsenverkürzung bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin
II. Linksventrikuläre Motilität bei koronarer Herzkrankheit vor und während Dobutamin
F. Globale und regionale Myokardfunktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation
I. Postoperativer koronarographischer Befund,Verschlußrate, Revaskularisationsgrad
II. Progredienz der koronaren Herzkrankheit
III. Globale linksventrikuläre Funktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation
IV. Regionale Ventrikelfunktion nach aorto-koronarer Bypass-Operation
Literatur
Das chronische Cor pulmonale
A. Definition
B. Erscheinungsformen und Ätiologie
I. Cor pulmonale bronchiale
II. Cor pulmonale parenchymale
III. Cor pulmonale vasculare
IV. Cor pulmonale thoracale
C. Häufigkeit
D. Morphologie und Physiologie des Lungenkreislaufs und rechten Herzens der gesunden und kranken Lunge
I. Morphologie
II. Hämodynamik
III. Pathophysiologie des Lungenkreislaufs
IV. Pathomorphologie der Lungenstrombahn
V. Epidemiologie zur Prüfung der ätiologischen Faktoren der primärvaskulären pulmonalen Hypertonie
VI. Pathophysiologie des Cor pulmonale
E. Diagnostik
I. Klinik
II. Elektrokardiogramm
III. Röntgenologische Symptome
IV. Echokardiographie
V. Rechtsherzkatheteruntersuchungen
VI. Pulmonalis-Angiographie
VII. Lungenszintigraphie
VIII. Neuere bildgebende Verfahren
IX. Lungenfunktion und Blutgasanalyse
F. Therapie des Cor pulmonale
I. Therapie der pulmonal-respiratorischen Störungen
II. Sauerstofftherapie
III. Therapie der pulmonalen Hypertonie
IV. Kardiale Therapie des Cor pulmonale
G. Prognose
Literatur
Funktion des Perikards für die Pumpleistung des Herzens unter physiologischen und pathologischen Bedingungen. Mit 27 Abbildungen und 3 Tabellen
A. Einleitung
B. Anatomie
C. Der intraperikardiale Druck
D. Bedeutung des Perikards in der Interaktion zwischen der links- und der rechtsventrikulären Funktion
I. Funktion unter physiologischen Bedingungen
II. Funktion unter pathologischen Bedingungen
E. Pathophysiologie dermyokardialen Pumpleistung bei Perikarderkrankungen
I. Ventrikelfunktion bei Perikarderguß und Herzbeuteltamponade
II. Ventrikelfunktion bei der chronischen konstriktiven Perikarditis
F. Ätiologie und Klinik der Perikarderkrankungen
I. Perikarderguß, akute und chronische Herzbeuteltamponade
II. Pericarditis constrictiva
G. Nichtinvasive Diagnose der Perikarderkrankungen
I. Echokardiographie
II. Das Röntgenbild des Thorax
III. Computertomographie
H. Therapie der Perikarderkrankungen
I. Perikarderguß, Perikardtamponade
II. Konstriktive Perikarditis
Literatur
Die rhythmogene Herzinsuffizienz. Mit 4 Abbildungen und 1 Tabelle
A. Definition
B. Hämodynamik von Herzrhythmusstörungen
I. Herzfrequenz
II. Vorhofkontraktion und ihre zeitliche Beziehung zur Ventrikelkontraktion
III. Intraventrikuläre Erregungsausbreitung
IV. Antiarrhythmika
V. Koronardurchblutung und peripherer Kreislauf
C. Hämodynamische Veränderungen spezieller Arrhythmien
I. Sinusbradykardie
II. Totaler AV-Block
III. Supraventrikuläre Tachykardie
IV. Vorhofflattern
V. Vorhofflimmern
VI. Kammertachykardie
D. Hämodynamik der Schrittmacherstimulation des Herzens
I. Totaler AV-Block
II. Sinusknoten-Syndrom
E. Schlußfolgerungen
Literatur
Die Pathogenese des kardialen Ödems. Mit 21 Abbildungen und 2 Tabellen
A. Einleitung
B. Physiologische Grundlagen der Ödembildung
I. Regulation lokaler kapillär-hämodynamischer Faktoren
II. Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens
C. Pathophysiologie und Pathogenese des kardialen Ödems
I. Störung lokaler Faktoren bei der Ödembildung
II. Gestörte Regulation des extrazellulären Flüssigkeitsvolumens
D. Lungenödem
I. Anatomische und physiologische Grundlagen derpulmonalen Ödembildung
II. Pathophysiologie und Pathogenese des pulmonalen Ödems
III. Mechanismus der pulmonalen Ödembildung bei speziellen kardialen Erkrankungen
E. Seröse Ergüsse
I. Hydrothorax
II. Aszites
Literatur
Vasopressin (Rolle des antidiuretischen Hormons in der Ödempathogenese)
A. Physiologische Grundlagen; Nachweismethoden
B. Vasopressin und Herz-Kreislauf-System: Pathophysiologische Korrelationen
I. Hormonelle Interaktionen
II. Vaskuläre Einflüsse
III. Barorezeptoren
IV. Tachykardie und Diurese
V. Portale Hypertension; Leber
C. Vasopressin und Herz-Kreislauf-System: Klinische Korrelationen
I. Chronische Herzinsuffizienz
II. Hypotension; Hämorrhagie; Schock
III. Hypertension
IV. ADH-Mangelsyndrom (Diabetes insipidus)
V. ADH-Exzeßsyndrom
Literatur
Therapie der akuten und chronischen Herzinsuffizienz mit Herzglykosiden. Mit 9 Abbildungen und 7 Tabellen
A. Klinische Pharmakologie der Herzglykoside
I. Herzwirksame Glykoside - Struktur und Vorkommen
II. Molekularer Wirkungsmechanismus
III. Pharmakokinetik
IV. Pharmakodynamik
B. Therapeutische Gesichtspunkte
I. Indikationen für die Herzglykosidtherapie
II. Dosierung von Herzglykosiden
III. Herzglykoside in Kombination mit anderen Pharmaka - Wirkungen und Interaktionen
IV. Nebenwirkungen der Digitalistherapie
V. Therapie der Herzglykosidintoxikation
VI. Kontraindikationen für eine Digitalistherapie
Literatur
Der Einsatz von Vasodilatatoren bei chronischer Herzinsuffizienz. Mit 35 Abbildungen und 4 Tabellen
A. Pathophysiologische Mechanismen bei chronischer Herzinsuffizienz
I. Frank-Starling-Mechanismus
II. Sympathische Stimulation
III. Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems
IV. Reagibilität derGefäßwand bei chronischer Herzinsuffizienz
V. Renale Vasokonstriktion
B. Neuere Aspekte zur Therapie der chronischen Herzinsuffizienz
I. Digitalis und Diuretika
II. Vasodilatatoren
C. Die Anwendung von Nitraten bei der chronischen Herzinsuffizienz
I. Akute Wirkung bei chronischer Herzinsuffizienz
II. Chronische Wirkung der Nitrate
D. Hydralazin bei chronischer Herzinsuffiz
I. Pharmakokinetik von Hydralazin
II. Wirkungsmechanismus von Hydralazin
III. Akute und chronische Wirkung von Hydralazin
E. Prazosin bei chronischer Herzinsuffizienz
I. Wirkungsmechanismus von Prazosin
II. Pharmakokinetik von Prazosin
III. Akute und chronische Wirkung von Prazosin bei Herzinsuffizienz
IV. Wirkungsabschwächung bei Dauertherapie mit Prazosin
V. Stellenwert von Prazosin in der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz
VI. Nebenwirkungen von Prazosin
F. Converting Enzyme Blocker bei chronischer Herzinsuffizienz
I. Wirkungsmechanismus
II. Pharmakokinetik von Captopril
III. Andere Substanzen
IV. Klinischer Einsatz von Captopril bei Hypertonie
V. Captopril bei Herzinsuffizienz
VI. Nebenwirkungen von Captopril
Literatur
Die Anwendung von Diuretika bei der akuten und chronischen Herzinsuffizienz. Mit 1 Tabelle
A. Rolle der Niere bei der Pathogenese kardialer Ödeme
B. Diuretika zur Behandlung des kardialen Ödems
I. Entwicklung der Diuretika
II. Systematik der Diuretika
III. Wirkungen der Diuretika
IV. Interaktionen der Diuretika mit anderen Pharmaka
V. Nebenwirkungen der Diuretika
VI. Grundsätze der Anwendung von Diuretika bei kardialer Insuffizienz
Literatur.