Verzeichnis der Fragen

1. Wie ist die koronare Herzkrankheit zu definieren?
2. Ist die Symptomatik der koronaren Herzkrankheit an eine bestimmte Reihenfolge gebunden?
3. Welche ätiologischen Faktoren liegen einer koronaren Herzkrankheit zugrunde?
4. Gibt es bevorzugte Stellen am Koronargefäßsystem, die von atherosklerotischen Prozessen befallen werden?
5. Gibt es einen kritischen Stenosegrad, der zu einer klinisch manifesten Koronarinsuffizienz führt?
6. Ist für das Ausmaß der Durchblutung einer stenosierten Koronararterie der Stenosegrad oder die Länge der Stenose ausschlaggebend?
7. Im Vergleich zu anderen Gefäßbezirken, werden anscheinend die Koronargefäße bevorzugt von atherosklerotischen Veränderungen betroffen. Was können die Ursachen sein?
8. Findet man die koronare Herzkrankheit häufiger bei Männern oder bei Frauen?
9. Wie ist das Auftreten von Angina-Anfällen bei Angstzuständen, Aufregungen oder unter Kälteeinfluß zu erklären?
10. Welche kardialen und extrakardialen Erkrankungen können symptomatisch eine Koronarinsuffizienz vortäuschen?
11. Welche diagnostischen Möglichkeiten stehen dem Arzt zur Sicherung der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit zur Verfügung?
12. Was versteht man unter der Bezeichnung "Syndrom myokardialer Muskelbrücke"?
13. Was ist unter der Bezeichnung "Papillary dysfunction Syndrom" zu verstehen?
14. Kann im Hinblick auf eine erfolgversprechende Behandlung die stabile Angina pectoris nach Stadien der Funktionsbeeinträchtigung des Myokards eingeteilt werden?
15. Welche kausalen Faktoren entsprechen aus pathophysiologischer Sicht der Stadiumeinteilung der stabilen Angina pectoris?
16. Welche Ursachen führen zu einer Erhöhung des O2-Bedarfs und welche zu einer Verminderungdes O2-Angebots?
17. Welche topographische und funktionelle Unterschiede bestehen zwischen den intramuralen Arteriolen und epikardialen Stammarterien im Hinblick ihrer medikamentösen Beeinflußung bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit?
18. Welche Bedeutung fällt bezüglich des Strömungswiderstandes der Blutviskosität als intravasaler Komponente des Koronarwiderstands zu?
19. Man liest öfters von einem Circulus-vitiosus-Mechanismus bei der Angina pectoris. Was ist eigentlich darunter zu verstehen?
20. Was ist unter einer antiödematösen Wirkung der systolischen Kontraktion zu verstehen?
21. Kann das Circulus-vitiosus-Geschehen bei der Angina pectoris durchbrochen werden?
22. Welche zentralen und peripheren hämodynamischen Größen müssen beeinflußt werden, um den drei vorausgehend aufgeführten Forderungen gerecht zu werden?
23. Welche Parameter zählen zur zentralen Hämodynamik, welche zur peripheren Hämodynamik und welche zu der Ventrikelmechanik? 2
24. Welche Parameter zählen zu den Hauptdeterminanten des myokardialen O2-Verbrauchs?
25. Aus der Physiologie ist bekannt, daß die Herzfrequenz im Vergleich zur systolischen Spannungsentwicklung bezüglich des O2-Verbrauchs eine untergeordnete Rolle spielt. Warum wird sie hier zu den Hauptdeterminanten des Myokardialen O2-Verbrauchs aufgeführt?
26. Welche Bedeutung fällt der vasalen Komponente und welche der myokardialen Komponente des Koronarwiderstandes bei koronarer Herzkrankheit zu?
27. Ist der präkordiale Schmerz bei der koronaren Herzkrankheit der empfindlichste und damit der erste Indikator einer manifesten Koronarinsuffizienz?
28. Welche hämodynamischen Parameter sind für die linksventrikuläre Wandspannung verantwortlich und wie kann man die Wandspannungbestimmen?
29. Wie ist die Ventrikelleistung zu definieren?
30. Wie häufig tritt eine Herzinsuffizienz als Folge einer Koronarinsuffizienz auf?
31. Ergibt sich für Patienten mit einer Koronarinsuffizienz und gleichzeitig hypertrophierten Myokard (Hypertoniker) eine ungünstigere O2-Versorgung als bei Patienten mit normalem Myokard?
32. Welchen Gefahren sind Patienten mit einer stabilen oder instabilen Angina pectoris ausgesetzt?
33. Liegen quantitative und qualitative Korrelationen zwischen der Lokalisation von kritischen Koronarstenosen und dem Auftreten von lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen vor?
34. Bestehen Korrelationen zwischen der linksventrikulären Hämodynamik und der Wandmotilität des linken Ventrikels gegenüber der Häufigkeit von ventrikulären Rhythmusstörungen und ihrem Schweregrad nach der Lown-Klassifikation?
35. Wie ist das Krankheitsbild der instabilen Angina pectoris zu definieren?
36. Welche klinischen Symptome sind für die instabile Angina pectoris charakteristisch?
37. Welche Befunde liegen im Hinblick auf die Koronaranatomie bei der instabilen Angina pectoris vor?
38. Welche Gesichtspunkte stehen aus pathophysiologischer und klinischer Sicht im Vordergrund der instabilen Angina pectoris?
39. Sind die Ursachen bzw. die auslösenden Faktoren, die zu Koronarspasmen führen können, bekannt?
40. Welche Symptomatik ist für die vasospastische Angina pectoris charakteristisch?
41. Welche klinisch relevanten Folgen können Koronarspasmen auslösen?
42. Wie ist die vasospastische Angina pectoris (Prinzmetal-Angina) von der stabilen Angina (Belastungs-Angina) abzugrenzen?
43. Gibt es heute eine klinisch zuverlässige Methode zur Sicherung der Diagnose einer vasospastischen bzw. Prinzmetal-Angina?
44. Welchekonkreten Hinweise können in der Praxis als Anhaltspunkte zur Differentialdiagnose zwischen der vasospastischen Angina, Belastungs-Angina und akutem Myokardinfarkt verwendet werden?
45. Wie ist zu erklären, daß bei angiographisch nachgewiesener 100%-iger Stenose einer Stammarterie poststenotisch kein Infarkt auftritt?
46. Welche Myokardschicht ist bei O2-Mangel für die Entstehung von Myokardnekrosen am anfälligsten?
47. Besteht die Möglichkeit, daß sich subendokardiale Nekrosen bzw. subendokardiale Infarkte zu einem transmuralen Infarkt entwickeln?
48. Gibt es Hinweise über die Häufigkeit von subendokardialen Infarkten in Relation zu transmuralen Infarkten?
49. Ist eine Verbesserung der linksventrikulären Myokardfunktion nach einer Aneurysmektomie zu erwarten?
50. Kann aus elektrokardiographischer Sicht das Infarktgeschehen in einzelne Stadien eingeteilt werden und welche EKG-Zeichen sind typisch für den Verlauf des Myokardinfarkts?
51. Was versteht man unter der Bezeichnung "koronares T" und "Pardee-Q"?
52. Welche Myokardinfarkte treten bezüglich ihrer Lokalisation am häufigsten auf; wie ist ihre Bezeichnung und wie ihre Zuordnung zu den einzelnen Koronararterien?
53. Welchen Stellenwert hat heute die Katheterdilatation von Koronarstenosen als Alternative oder therapeutische Vorstufe zur Bypass-Chirurgie?
54. In welchen Fällen ist eine transluminale Koronarangioplastik indiziert und in welchen Fällen nicht indiziert?
55. Wie sind die prognostischen Aspekte nach einer erfolgreichen Bypass-Operation?
Literatur.