1;1 Der Begriff Tumor;15 1.1;1.1 Benigne und maligne Tumore;15 1.2;1.2 Unterscheidung nach Art und Herkunft;18 1.2.1;1.2.1 Solide Tumore;19 1.2.2;1.2.2 Leukämien und Lymphome;22 1.3;1.3 Einstufung der Entwicklungsstadien;25 1.3.1;1.3.1 Karzinome und Sarkome;25 1.3.2;1.3.2 Leukämien und Lymphome;28 2;2 Häufigkeiten von Tumorerkrankungen;33 3;3 Regelkreise der Wachstumskontrolle normaler Zellen;45 3.1;3.1 Rezeptoren;46 3.1.1;3.1.1 Unterschiedliche Strukturen und Aktivierungswege;46 3.1.2;3.1.2 Membran-Enzymrezeptoren;52 3.1.2.1;3.1.2.1 Immunorezeptor tyrosinbasierte aktivierende Motive (ITAM);62 3.1.2.2;3.1.2.2 Immunorezeptor tyrosinbasierte inhibierende Motive (ITIM);63 3.1.3;3.1.3 Adhäsionsproteine;67 3.1.4;3.1.4 G-Protein-Rezeptoren (Guanosinnucleotid-bindende Protein-gekoppelte Rezeptoren);75 3.1.5;3.1.5 Ionenkanal-Rezeptoren;77 3.1.6;3.1.6 Nukleäre Rezeptoren;79 3.1.6.1;3.1.6.1 Gruppe A: Östrogenrezeptoren;81 3.1.6.2;3.1.6.2 Gruppe B: Östrogenrezeptor ähnliche Rezeptoren;82 3.1.6.3;3.1.6.3 Gruppe C: 3-Ketosteroidrezeptoren;82 3.2;3.2 Transmembrane Proteasen;86 3.3;3.3 Zytoplasmatische Signalwege;88 3.3.1;3.3.1 Adapterproteine, Kinasen, Phosphatasen, GTPasen, Phospholipasen, Bindedomänen;88 3.3.2;3.3.2 Src-Kinasen und Homologe zur Vermittlung, Verstärkung und Kreuzvernetzung;97 3.3.3;3.3.3 Der RAS/Raf/MAPK/ERK-Signalweg;101 3.3.4;3.3.4 Der ASK-1/JNK-Signalweg;103 3.3.5;3.3.5 Der PI3K/AKT-Signalweg;104 3.3.6;3.3.6 Der PLC/PKC-Signalweg;106 3.3.7;3.3.7 Der FAK/PLCy-Signalweg;108 3.3.8;3.3.8 Der JAK/Tyk/STAT-Signalweg;110 3.3.9;3.3.9 Der Smad-Signalweg;113 3.3.10;3.3.10 Wnt-Signalwege;115 3.3.11;3.3.11 Notch-Signalweg;118 3.3.12;3.3.12 Der Hedgehog (Hh-)-Signalweg;119 3.3.13;3.3.13 NF-.B-Signalwege;120 3.3.13.1;3.3.13.1 Der IRAK/TRAF/TRIKA/NF-.B-Signalweg;122 3.3.13.2;3.3.13.2 Der TRADD/TRAF/NIK/NF ?B-Signalweg;124 3.4;3.4 Zellteilung;128 3.4.1;3.4.1 Zellteilungsphasen (Zellzyklus), Cylin-abhängige Kinasen und Regulatorproteine;128 3.4.2;3.4.2 Einfluss der cyclinabhängigen Kinasen (Cdk/Cycline);135 3.4.2.1;3.4.2.1 Substrate der Cdk/Cycline (Retinoblastomproteine, weitere);135 3.4.3;3.4.3 Beteiligte Transkriptionsfaktoren;138 3.4.3.1;3.4.3.1 Funktion und Regulation;138 3.4.3.2;3.4.3.2 Fördernde Transkriptionsfaktoren;144 3.4.3.3;3.4.3.3 Hemmende Transkriptionsfaktoren;151 3.4.4;3.4.4 DNA-Replikation;163 3.4.4.1;3.4.4.1 Struktur der DNA;163 3.4.4.2;3.4.4.2 Replikation;165 3.4.5;3.4.5 Reparatur von DNA-Schäden;172 3.4.5.1;3.4.5.1 Übersicht;172 3.4.5.2;3.4.5.2 Lokale Exzisions-Reparaturen;177 3.4.5.3;3.4.5.3 Herstellung nicht-homologer Endverbindungen (NHEJ, Non-homologous End Joining);181 3.4.5.4;3.4.5.4 Homologiegesteuerte Reparaturen (HDR, engl. Homology directed Repair Mechanisms);184 3.5;3.5 Kontrollierter Zelltod (Apoptose);187 3.5.1;3.5.1 Eigenschaften;187 3.5.2;3.5.2 Proapoptotische Caspasen und ihre Inhibitoren (IAP);189 3.5.3;3.5.3 Rezeptorvermittelte (extrinsische) Aktivierung;193 3.5.3.1;3.5.3.1 TNFR/TRADD/FADD/Caspase-8-Weg;196 3.5.3.2;3.5.3.2 TNFR/TRADD/RIP/RAID/Caspase-2-Weg;197 3.5.3.3;3.5.3.3 TNF-R/DAXX/ASK-1-Weg;198 3.5.4;3.5.4 Zellintern bedingte (intrinsische) Aktivierung;199 3.5.4.1;3.5.4.1 Grundzüge des Aktivierungsweges;199 3.5.4.2;3.5.4.2 Rolle der Mitochondrien;201 3.5.4.3;3.5.4.3 Funktion der Proteine der Bcl-2-Familie;205 3.5.5;3.5.5 Regulation der Apoptose;209 4;4 Krebsentstehung (Karzinogenese);215 4.1;4.1 Störung der Homöostase;215 4.2;4.2 Initiation, Promotion und Progression;222 4.3;4.3 Krebsgene;225 4.3.1;4.3.1 Aktivierung von Onkogenen;225 4.3.2;4.3.2 Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen und von Metastasierungssuppressorgenen;235 4.4;4.4 Kleine RNA-Moleküle (small nuclear RNA (snRNA), mikro-RNA (miRNA), small interfering RNA (siRNA));242 4.5;4.5 Erbliche Ursachen;244 4.6;4.6 Erworbene Ursachen;250 4.6.1;4.6.1 Entstehung von Mutationen;251 4.6.2;4.6.2 Karzinogene;256 4.6.2.1;4.6.2.1 Tabakkonsum;257 4.6.2.2;4.6.2.2 Berufliche/technische Expositionen;262 4.6.3;4.6.3 Ernährungsgewohnheiten;268 4.6.3.