Die regulative Schmerztherapie ist mit ihren physiologisch begründeten aufeinanderfolgenden Interventionen spezifisch auf die Verhinderung der Entwicklung bzw. die Behandlung von chronischen Schmerzen ausgerichtet. ?In diesem Buch wird je nach notwendiger Indikation die gesamte nicht pharmakologische Therapiekette der möglichen Interventionen vorgestellt. Es werden dabei sowohl passiv provozierte funktionell begründete Maßnahmen zur Aktivierung der Schmerzhemmmechanismen und der Durchblutungsförderung zur Verbesserung der Gewebeverhältnisse als Grundlage nozizeptiver Informationen beschrieben, als auch aktive Methoden, z.B.  das antinozizeptive endgradige Beweglichkeitstraining von Gelenkregionen und andere aktive Belastungsinterventionen mit dem Ziel, eine strukturelle und funktionelle anti-nozizeptive Reorganisation auszulösen. Das Buch ist somit ein guter Leitfaden für die nicht-medikamentöse Schmerztherapie und die medizinische Rehabilitation aller primär und sekundär chronisch-degenerativen und entzündlichen Erkrankungen aber auch von onkologischen Erkrankungen. Als Zielgruppe werden Ärzte, Physiotherapeuten aber auch Sporttherapeuten angesprochen, die Schmerzpatienten betreuen.

PD Dr. Wolfgang Laube, Facharzt für Physikalische und rehabilitative Medizin, Sportmedizin und Physiologe, ehemaliger Leiter der Abteilung für physikalische Medizin und Rehabilitation am LKH Rankweil/Feldkirch (Lehrkrankenhaus der Universität Innsbruck), Vizepräsident der Gesellschaft für Haltungs- und Bewegungsforschung

1;Geleitwort Daase Axel;51.1;Hoffnung für Schmerzpatienten;52;Geleitwort Frohberger Ulrich;83;Vorwort Wolfgang Laube;114;Literatur;135;Inhaltsverzeichnis;146;Über den Autor;197;Teil I: Chronische Erkrankungen und Schmerzen;217.1;1: Primär chronisch degenerative Erkrankungen: ein Lifestyle-Produkt;227.1.1;Literatur;377.2;2: Schmerzen bei chronischen nicht entzündlichen und entzündlichen Erkrankungen;417.2.1;Literatur;567.3;3: Nicht pharmakologische Schmerztherapie: "counter-irritation" - "diffuse noxious inhibitory control" (DNIC) - "conditioned pain modulation" (CPM): eine lange Historie;617.3.1;3.1 "Schmerz hemmt Schmerz" - ein historisches Beobachtungsergebnis;617.3.2;3.2 Die counter-irritation;627.3.3;3.3 "diffuse noxious inhibitory control" (DNIC) oder "heterotopic noxious counter-stimulation";647.3.4;3.4 "conditioned pain modulation" oder "inhibitory conditioned pain modulation";667.3.5;Literatur;677.4;4: Chronischer Schmerz und Stressachse: autonomes Nervensystem und Hypothalamus-Hypophysen-adrenokortikale Achse (HPA);697.4.1;4.1 Interagierende Teilsysteme bestimmen die Gesamtfunktion;697.4.2;4.2 Durchblutung, Schmerzen und neurovegetatives System;717.4.3;4.3 Triggerpunkte, Schmerzen und neurovegetatives System;737.4.4;4.4 Myofaszial-skelettale Erkrankungen und neurovegetatives System;767.4.5;Literatur;867.5;5: Pathogenese chronisch degenerativer Erkrankungen;917.5.1;5.1 Physische Aktivität - Promotor der gesunden Ontogenese;917.5.2;5.2 Physische Inaktivität - Promotor pathophysiologischer Prozesse;937.5.3;5.3 Wie kann die Pathogenese zur chronischen Schmerzerkrankung ablaufen?;987.5.4;Literatur;1068;Teil II: Physiologische Grundlagen der Schmerzhemmung und Diagnostik;1098.1;6: Mechanismen der endogenen Schmerzhemmung;1108.1.1;6.1 "counter-irritation" - DNIC - CPM;1108.1.1.1;6.1.1 Der physiologische Mechanismus "Schmerz hemmt Schmerz";1138.1.1.2;6.1.2 DNIC - CPM und höchste Hirngebiete;1158.1.2;6.2 Offset-Analgesie;1198.1.3;6.3 Zeitliche Summierung von Reizen ("temporal summation of pain");1228.1.4;6.4 Nozizeptiver Flexorreflex (RIII-Reflex);1238.1.5;6.5 Somatosensorisch evozierte Potenziale (SEP);1268.1.6;6.6 "exercise induced hypoalgesia" (EIH);1278.1.6.1;6.6.1 EIH und die Wirkungsmechanismen;1288.1.6.2;6.6.2 EIH und neurovegetative Regulation;1338.1.6.3;6.6.3 EIH und die HPA- und HPG-Achse;1348.1.6.4;6.6.4 EIH und Genetik;1368.1.7;6.7 Interaktionen zwischen CPM und EIH;1378.1.8;6.8 "hypertension-associated hypoalgesia" (HaH);1398.1.9;Literatur;1438.2;7: Diagnostik der endogenen Schmerzhemmkapazität und der Schmerzempfindlichkeit;1548.2.1;7.1 Diagnostische Verfahren und Einflussfaktoren;1548.2.2;7.2 Schmerzempfindlichkeit, -wahrnehmung und -toleranz: diagnostische Ziele;1588.2.3;7.3 "conditioned pain modulation" (CPM): menschliches Korrelat der "diffuse noxious inhibitory control";1608.2.3.1;7.3.1 CPM: Therapeutische Konsequenz und Prognose;1608.2.3.2;7.3.2 Die CPM-Diagnostik;1628.2.3.2.1;7.3.2.1 Die konditionierenden, schmerzauslösenden Reize (KR);1638.2.3.2.2;7.3.2.2 Die sensorischen Testreize (TR), Reflexe und Potenziale zur Quantifizierung der Schmerzhemmung;1648.2.3.2.3;7.3.2.3 Beispiele zum Testdesign der CPM-Diagnostik;1668.2.3.2.4;7.3.2.4 Die Reliabilität der CPM-Diagnostik;1678.2.4;7.4 "offset analgesia";1698.2.4.1;7.4.1 Das diagnostische Prozedere der Offset-Analgesie;1708.2.5;7.5 Zeitliche Summation von Reizen ("temporal summation of pain"; TSP);1718.2.6;7.6 Nozizeptiver Flexorreflex (RIII-Reflex);1738.2.7;7.7 Somatosensorisch evozierte und laserevozierte Potenziale (SEP, LEP);1758.2.8;7.8 "exercise induced hypoalgesia" (EIH);1758.2.9;7.9 "hypertension-associated hypoalgesia" (HaH);1768.2.10;Literatur;1788.3;8: CPM und chronisch degenerative Erkrankungen und Schmerzsyndrome;1848.3.1;8.1 Endogene Schmerzkontrolle: Gesund - chronische Schmerzen;1848.3.2;8.2 Zentrale Sensibilisierung - pathophysiologisches Merkmal jeder chronischen Schmerzerkrank